ACE2 en moderator til ACE1
(Presentert av Lili Huang fra Cambridge på ASN 2003)



Den første rapporten på at det sannsynligvis eksisterer et system som fungerer som en motvekt til ACE1 ble første gang publisert i Circ Res sept 2000 av en forskergruppe fra Cambridge. Den gang visste man lite om effektene dette enzymet bidro til.
Siden har den samme forskergruppen identifisert og kartlagt både peptidet og den genome strukturen til ACE2 som den første homologen til ACE1.
ACE2 hydrolyserer bla Angiotensin I til Angiotensin 1-9, peptider med vasodilaterende egenskaper.

Til forskjell fra ACE1 er ACE2 transkripsjon først og fremst funnet i nyre og hjerte hos mennesket. Hos mus har man i tilegg funnet transkripsjon av ACE2 også i lunge, binyre og hjerne
Følgende kvantitative fordeling ble presentert:
Nyrer: + 4
Hjerte: + 1
Hjerne: + 1
Binyrer: + 1

Det er funnet høyere nivåer av ACE2 hos nyresyke sammenliknet med friske individer.

Cambridge gruppen har funnet forskjellige spesifikke ACE2 hemmere som virker både kompetitivt og ikke kompetitivt. Disse hemmet ikke ACE1
Lisinopril og captopril er vist i forsøk ikke å kunne hemme ACE2.
Forsøksdyr testet ut mot ACE2-hemmere hadde et betydelig høyere blodtrykk enn kontrollene.

Mye tyder på at ACE2 har nyreprotektiv effekt og vil rent farmakologisk bli et interessant forskningsområde i tiden framover.